Artróza může vznikat primárně, bez jasného spouštěcího mechanismu. Jistý podíl mohou hrát i genetické a demografické vlivy. Například černá populace je postižena méně, vyšší výskyt obézních lidí v USA a Evropě zvyšuje výskyt degenerativních onemocnění kloubů. Opotřebení chrupavek stoupá s věkem. Se stárnoucí populací a zvyšujícím se průměrným věkem tak lze očekávat více pacientů s artrózou. S věkem se snižuje schopnost reparace, mění se uspořádání vláken kolagenu, chrupavka se stává tenčí, její povrch je rozvlákněn.

Sekundární artróza může mít řadu příčin:

Posttraumatická artróza – velkým rizikem pro vznik artrózy jsou především zlomeniny. Intraartikulární kominutivní zlomeniny v dospělosti vedou i při dokonalé repozici a osteosyntéze téměř vždy k degenerativním změnám. V případě kyčle jsou velmi rizikové zlomeniny acetabula (jamky kyčelního kloubu) a horní části kosti stehenní.  Ovšem i méně závažné úrazy, jako poranění vazivového aparátu, opakovaná menší poranění, luxace, nepřiměřené sportovní zatížení, nestabilita kloubu  může končit artrózou.

Postdysplastická coxartróza – vzniká jako následek dysplazie kyčelního kloubu.

Sekundární artróza po závažných onemocněních kyčle dětského věku: M. Perthes, coxa vara adolescentium – viz dětská ortopedie.

Sekundární artróza při systémových onemocněních – revmatoidní artritida, SLE – systémový lupus erytematodes M. Bechtěrev apod. U pacientů s autoimunním onemocněním bývá pohybový aparát postižen velmi často. Tělo si vytváří protilátky proti vlastním tkáním, dochází k infiltraci synoviální výstelky kloubu a destrukci chrupavek.

Sekundární artróza po infektu v kloubu – pyogenní artritida může vést rovněž k destrukci chrupavek, v případě osteomyelitidy i destrukci kosti.

Hlavním příznakem artrózy je bolest. Ta může být vázaná na pohyb, denní dobu, může se propagovat do jiných oblastí. Někteří pacienti popisují startovací obtíže, jiní cítí bolest při pohybu či po zátěži. Noční a klidové bolesti jsou charakteristické pro těžký stupeň koxartrózy, připisují se poruše žilního odtoku z postižené hlavice femuru při inaktivitě. Bolest se často propaguje do sousedních oblasti - v případě koxartrózy bolest hýždě, stehna  i kolena, v případě gonartrózy bolesti bérce. Vnímání bolesti je velmi individuální. Někdy neodpovídají subjektivní potíže pacienta rentgenovému nálezu. Výrazný nález na RTG může být provázen minimální bolestí a naopak.

Destrukce chrupavek vyvolává buněčnou odpověď, hypertrofii a hypervaskularizaci synoviální výstelky  a opakované náplně kloubů. Okrajové části kloubních ploch reagují tvorbou osteofytů, subchondrální kost se stává sklerotickou, dochází k tvorbě pseudocyst, v závažnějších případech až nekróze kosti. Končetina se tak může zkracovat, měnit osu, rozvíjejí se kontraktury kloubního pouzdra a přilehlých svalů.

Diagnostika

Kromě anamnézy a fyzikálního vyšetření je hlavní diagnostickou metodou je rentgenové vyšetření. Mezi artrotické změny patří zúžení až zánik kloubní štěrbiny na rentgenu, kdy šíře kloubní štěrbiny je dána výškou chrupavky, dále subchondrální skleróza kosti, tvorba osteofytů, tvorba cyst pod kloubními plochami.  Artrózu můžeme podle změn na chrupavce a rentgenového nálezu rozdělit do čtyř stupňů:

• I.stupeň - změknutí chrupavky, ztráta mechanické pevnosti, změna uspořádání kolagenních vláken, tvorba méněcenného kolagenu (na RTG nenápadné změny, mírné zúžení kloubní štěrbiny)
• II.stupeň  - fibrilace (rozvláknění) a fragmentace (rozpraskání) chrupavky (na RTG snížení kloubní štěrbiny, subchondrální skleróza kosti, tvorba osteofytů, nerovnost kloubní plochy)
• III. stupeň - ztráta chrupavky, ulcerace, obnažení kloubního povrchu na subchodnální kost, subchondrální skleróza (na RTG snížení až zánik kloubní štěrbiny, nekróza kosti, tvorba pseudocyst)
• IV. stupeň - ankylóza, zánik kloubní štěrbiny, destrukce či  srůst artikulujících kostí.

Primární koxartróza se projevuje nejčastěji v 6. až 7. deceniu, ale prakticky již od 30. roku života ztrácí chrupavka schopnost regenerace. U pacientů s rizikovými faktory (sekundární artróza, obezita, úrazy, přetížení kloubů) se může artróza objevit i dříve.  Mezi nejčastější příčiny sekundární artrózy patří dysplazie kyčle. Nedostatečná diagnostika a léčba dysplazie v dětském věku, především nemožnost ultrazvukového vyšetření do 80. let minulého století, dnes přivádí do ortopedických ambulancí řadu pacientek, mnohé z nich jsou indikovány k TEP již v mladém věku. Postdysplastická artróza se vyznačuje valgózním postavením krčku, velkou anteverzí, strmou orientací acetabula, kyčel bývá často subluxována, krytí hlavice –tj. styčná plocha hlavice femuru a acetabula je menší, chrupavka tak nevydrží velký tlak přenášený na malou plochu. Dále se na vzniku sekundární artrózy kyčle podílejí Perthesova nemoc, coxa vara adolescentium, systémové nemoci pohybového aparátu – revmatoiduní artritida, Bechtěrevova nemoc, hemofilie, stavy po septické artritidě, nekrózy hlavice mohou vznikat při metabolických onemocněních, u dialyzovaných pacientů, u dlouhodobé léčby kortikoidy, při abusu alkoholu a po úrazech, především po zlomeninách acetabula a proximálního femuru.

Terapie

Cílem časné terapie koxartrózy, respektive preartrotických stavů je především zabránit vzniku samotné artrózy a její progresi. Stavy, které mohou vést ke vzniku koxartrózy je zapotřebí adekvátně léčit, často již v dětském věku. Redukce hmotnosti u obézních pacientů může zpomalit rozvoj degenertivních změn, ale je i předpokladem k případné implantaci TEP.

Medikamentózní terapie koxartrózy je pouze symptomatická. Analgetika a nesteroidní antirevmatika či intraartikulárně aplikované obstřiky depotního kortikoidu s mezokainem utlumí bolest a zánětlivou reakci kloubu, degenerativní změny jsou však nevratné. Možnosti biologické léčby artrózy jsou stále předmětem bádání. Značnou mediální pozornost měla léčba kmenovými buňkami, ale ta se ukázala jako postup non lege artis, který není doporučen českou společností pro ortopedii a traumatologii. (více zde). Jediným řešením pak bývá operace – totální náhrada kyčelního kloubu.